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Tre docenti dell'università di Padova: occorre studiare in modo interdisciplinare il meccanismo che preserva gli asintomatici. L'importanza dello stile di vita per limitare l'infiammazione
Immaginate un incendio divampato in un angolo di casa vostra. E ora immaginate solerti pompieri che dirigano nelle stanze il getto di potenti estintori… tanto potenti da non riuscire più a fermarli nemmeno quando le fiamme sono domate, al punto che il malcapitato (voi) alla fine muore non per il fuoco, ma soffocato dalla schiuma inarrestabile. La metafora dell’estintore, che solo in alcuni individui è difettoso e non si disattiva più, rende bene ciò che, dopo mesi dall’inizio della pandemia, è ormai chiaro, ovvero che i morti di Covid sono uccisi non direttamente dal virus, ma dalla sproporzionata reazione messa in atto dal loro stesso corpo per reagire contro l’estraneo.
Se questo oggi è diffusamente accettato, altri misteri circondano ancora il morbo venuto dalla Cina e tuttora in gran parte sconosciuto. Primo tra tutti: come mai solo una minima parte dei positivi (o contagiati) si ammala o addirittura muore, mentre la stragrande maggioranza di essi convive perfettamente con il virus, molto spesso senza presentare alcun sintomo?
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La scoperta è stata fatta da due team di ricercatori europei. Alla guida di uno dei gruppi c’è il palermitano Giuseppe Balistreri. Per infettare le cellule, Sars-CoV-2 sarebbe in grado di utilizzare il recettore neuropilina, presente in molti tessuti del corpo umano
Che Sars-CoV-2 si leghi al recettore ACE2 per aprire la porta principale delle cellule e iniziare a replicarsi nell’organismo è noto. Ma secondo due nuovi studi c’è un’altra “serratura” che potrebbe garantire al virus l’accesso a numerosi tessuti, cervello incluso. Si tratta di una proteina presente sulla superficie cellulare, chiamata neuropilina-1 (NRP1). E Sars-CoV-2 non è l’unico virus a usare la neuropilina per entrare nelle cellule. La scoperta è stata fatta da due team di ricercatori europei, che lavorano in modo indipendente. Tra loro c’è il palermitano Giuseppe Balistreri, 42 anni, dal 2017 professore aggiunto di Virologia molecolare all’Università di Helsinki, in Finlandia. Gli studiosi hanno individuato quale parte del virus si “attacca” al recettore NRP1 (e questo rappresenta un possibile nuovo bersaglio per farmaci antivirali) e verificato che esiste un anticorpo in grado di interrompere il legame, riducendo potenzialmente l’infezione. I due lavori sono stati pubblicati in preprint sul server bioRxiv: il primo (diretto da Balistreri e da Mikael Simons dell’Università Tecnica di Monaco) è consultabile all’indirizzo bit.ly/2C1nKk4; il secondo all’indirizzo bit.ly/2UE2pDJ.
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